martes, 10 de agosto de 2010

ictericia neonatal


 ICTERRICIA NEONATAL

La ictericia, un trastorno frecuente en los recién nacidos, se refiere al color amarillento de la piel y la esclerótica (el blanco del ojo) provocado por un exceso de bilirrubina en la sangre. La bilirrubina es el producto resultante de la descomposición normal de los glóbulos rojos.
Normalmente la bilirrubina se procesa en el hígado y se excreta en forma de bilis a través de los intestinos. La ictericia aparece cuando la bilirrubina se acumula en la sangre porque el hígado de los recién nacidos no es capaz de descomponerla y eliminarla con la suficiente rapidez. Esto puede deberse a diverso motivos, como:
  • Los recién nacidos fabrican más bilirrubina que los adultos porque renuevan más a menudo los glóbulos rojos.
  • El hígado de los recién nacidos todavía se está desarrollando y esa inmadurez no les permite eliminar la cantidad adecuada de bilirrubina de la sangre.
  • Los intestinos los recién nacidos reabsorben una cantidad demasiado elevada de bilirrubina antes de eliminarla a través de la las heces.
A algunos bebés, una concentración elevada de bilirrubina en sangre -generalmente superior a 25 mg- puede provocarles sordera, parálisis cerebral u otras lesiones cerebrales. Muy poco frecuentemente, la ictericia puede indicar la presencia de otro trastorno, como una infección o un problema en la glándula tiroidea. La American Academy of Pediatrics (Academia Americana de Pediatría) recomienda examinar a todos los lactantes a los pocos días de nacer para determinar si tienen ictericia.

ictericia neonatal

 ICTERRICIA NEONATAL
La ictericia, un trastorno frecuente en los recién nacidos, se refiere al color amarillento de la piel y la esclerótica (el blanco del ojo) provocado por un exceso de bilirrubina en la sangre. La bilirrubina es el producto resultante de la descomposición normal de los glóbulos rojos.
Normalmente la bilirrubina se procesa en el hígado y se excreta en forma de bilis a través de los intestinos. La ictericia aparece cuando la bilirrubina se acumula en la sangre porque el hígado de los recién nacidos no es capaz de descomponerla y eliminarla con la suficiente rapidez. Esto puede deberse a diverso motivos, como:
  • Los recién nacidos fabrican más bilirrubina que los adultos porque renuevan más a menudo los glóbulos rojos.
  • El hígado de los recién nacidos todavía se está desarrollando y esa inmadurez no les permite eliminar la cantidad adecuada de bilirrubina de la sangre.
  • Los intestinos los recién nacidos reabsorben una cantidad demasiado elevada de bilirrubina antes de eliminarla a través de la las heces.
A algunos bebés, una concentración elevada de bilirrubina en sangre -generalmente superior a 25 mg- puede provocarles sordera, parálisis cerebral u otras lesiones cerebrales. Muy poco frecuentemente, la ictericia puede indicar la presencia de otro trastorno, como una infección o un problema en la glándula tiroidea. La American Academy of Pediatrics (Academia Americana de Pediatría) recomienda examinar a todos los lactantes a los pocos días de nacer para determinar si tienen ictericia.

lunes, 9 de agosto de 2010

sindrome de dificultad respiratorio neonatal

Síndrome de dificultad respiratoria neonatal

Es una de las complicaciones más comunes que se observa en bebés prematuros. Esta afección hace que la respiración sea difícil.

Causas

El síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDR) ocurre en bebés cuyos pulmones no se han desarrollado todavía totalmente.
La enfermedad es causada principalmente por la falta de una sustancia resbaladiza y protectora, llamada surfactante o agente tensioactivo, que ayuda a los pulmones a inflarse con aire e impide que los alvéolos colapsen. Esta sustancia normalmente aparece en los pulmones maduros.
También puede ser el resultado de problemas genéticos con el desarrollo pulmonar.
Cuanto más prematuro sea un bebé al nacer, menos desarrollados estarán sus pulmones y mayor será la probabilidad de presentar el síndrome de dificultad respiratoria neonatal. La mayoría de los casos se observa en bebés nacidos antes de 28 semanas y es muy raro en los bebés nacidos a término (a las 40 semanas).
Además de la prematuridad, los siguientes factores incrementan el riesgo de presentarse este síndrome:
  • Un hermano o hermana que lo padecieron
  • Diabetes en la madre
  • Parto por cesárea
  • Complicaciones del parto que llevan a que se presente acidosis en el recién nacido al nacer
  • Embarazo múltiple (gemelos o más)
  • Trabajo de parto rápido
El riesgo del síndrome de dificultad respiratoria neonatal puede disminuirse si la madre embarazada tiene hipertensión arterial crónica relacionada con el embarazo o ruptura prolongada de membranas, debido a que la tensión de estas situaciones hace que los pulmones del bebé maduren más pronto.

Síntomas

Los síntomas normalmente aparecen en cuestión de minutos después del nacimiento, aunque pueden no observarse durante varias horas. Los síntomas pueden abarcar:
  • Color azulado de la piel y membranas mucosas (cianosis)
  • Detención breve de la respiración (apnea)
  • Disminución de la diuresis
  • Ronquidos
  • Aleteo nasal
  • Brazos o piernas hinchados o regordetes
  • Respiración rápida
  • Respiración poco profunda
  • Dificultad para respirar y sonidos roncos mientras respira
  • Movimiento respiratorio raro: retracción de los músculos del tórax con la respiración

Pruebas y exámenes

Una gasometría arterial muestra bajos niveles de oxígeno y exceso de ácido en los líquidos corporales.
Una radiografía de tórax muestra disnea. Los pulmones tienen una apariencia de "vidrio molido", que a menudo se desarrolla de 6 a 12 horas después de nacer. Se pueden necesitar estudios de la función pulmonar.
Se llevan a cabo exámenes de laboratorio para descartar infección y sepsis como causa de la disnea.

Tratamiento

Los bebés prematuros y en alto riesgo requieren atención oportuna por parte de un equipo de reanimación pediátrica.
A pesar del tratamiento para el SDR enormemente mejorado en años recientes, aún existen muchas controversias. Administrar un agente tensioactivo directamente en los pulmones de un bebé puede ser muy importante, pero qué tanto se debe administrar y quién y cuándo debe hacerlo aún es materia de investigación.
A los bebés se les administra oxígeno húmedo y caliente. Esto es muy importante, pero es necesario que se administre cuidadosamente para reducir los efectos secundarios asociados con la presencia de demasiado oxígeno.
Un respirador puede ser un procedimiento de salvamento, especialmente si los bebés presentan lo siguiente:
  • Niveles altos de dióxido de carbono en las arterias
  • Bajo nivel sanguíneo de oxígeno en las arterias
  • pH bajo en la sangre (acidez)
También puede ser un procedimiento de salvamento para bebés con pausas respiratorias repetitivas. Existen muchos tipos diferentes de respiradores disponibles; sin embargo, estos dispositivos pueden causar daño a los frágiles tejidos pulmonares y deben limitarse o evitarse en lo posible.
Un tratamiento llamado presión positiva continua en la vía aérea (PPCVA) que suministra aire ligeramente presurizado a través de la nariz puede ayudar a mantener las vías respiratorias abiertas y puede evitar la necesidad de un respirador para muchos bebés. Incluso con PPCVA, el oxígeno y la presión se reducirán lo más pronto posible para prevenir efectos secundarios asociados con dicho oxígeno o presión en exceso.
Se puede emplear una variedad de otros tratamientos, como:
  • Oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC) para poner oxígeno directamente en la sangre si no se puede emplear un respirador
  • Óxido nítrico inhalado para mejorar los niveles de oxígeno
Es importante que todos los bebés con SDR reciban cuidados complementarios excelentes, incluyendo lo siguiente, que ayuda a reducir las necesidades de oxígeno del bebé:
  • Pocas perturbaciones
  • Manipulación suave
  • Mantenimiento de la temperatura corporal ideal
Los bebés con SDR también necesitan manejo cuidadoso de líquidos y atención minuciosa para otras situaciones, como infecciones, si se desarrollan.

Pronóstico

La afección con frecuencia empeora durante 2 a 4 días después del nacimiento con un mejoramiento lento de ahí en adelante. Algunos bebés afectados por el síndrome de dificultad respiratoria grave morirán, aunque esto es poco común durante el primer día de vida. Si ocurre, generalmente sucede entre los días 2 y 7.
Es posible que se presenten complicaciones a largo plazo como resultado de la toxicidad del oxígeno, las altas presiones ejercidas sobre los pulmones, la gravedad de la enfermedad en sí misma o los períodos en que el cerebro u otros órganos no recibieron suficiente oxígeno.

Posibles complicaciones

Se puede acumular aire o gas en:
  • El espacio que rodea los pulmones (neumotórax)
  • El espacio en el tórax entre los dos pulmones (neumomediastino)
  • El área entre el corazón y el delgado saco que lo rodea (neumopericardio)
Otras complicaciones pueden ser:

Cuándo contactar a un profesional médico

Esta enfermedad se desarrolla generalmente poco después del nacimiento, mientras el bebé está todavía en el hospital. Si usted ha dado a luz en el hogar o por fuera de un centro médico, busque asistencia médica de emergencia si su bebé desarrolla cualquier tipo de dificultad respiratoria.

Prevención

Prevenir la prematuridad es la manera más importante de evitar el SDR neonatal. Lo ideal es que este esfuerzo empiece con la primera visita prenatal, que debe programarse tan pronto una madre se dé cuenta de que está embarazada. El buen cuidado prenatal da como resultado bebés más grandes, más saludables y menos nacimientos prematuros.
El hecho de evitar las cesáreas innecesarias o mal programadas también puede reducir el riesgo del síndrome de dificultad respiratoria.
Si una madre comienza el trabajo de parto prematuramente, se hace un examen de laboratorio para determinar la madurez de los pulmones del bebé. Cuando sea posible, normalmente se detiene el parto hasta que el examen muestre que los pulmones del bebé han madurado, lo cual disminuye las probabilidades de desarrollar SDR.
En algunos casos, se pueden administrar medicamentos llamados corticosteroides para ayudar a acelerar la madurez pulmonar en el bebé en desarrollo. Éstos a menudo se administran a mujeres embarazadas entre 24 y 34 semanas de gestación que parezca que probablemente van a dar a luz a la siguiente semana. La terapia puede reducir la tasa y severidad del SDR, como también la tasa de otras complicaciones de la prematuridad, como hemorragia intraventricular, conducto arterial persistente y enterocolitis necrosante. No está claro si las dosis adicionales de corticosteroides son seguras o eficaces.

Nombres alternativos

Enfermedad de la membrana hialina; Síndrome de dificultad respiratoria infantil (SDRI); Síndrome de dificultad respiratoria neonatal; SDR en bebés

sepsi neonatal

 Introducción
Durante el periodo neonatal la infección permanece como una causa importante de morbilidad y mortalidad, a pesar de los grandes adelantos en el cuidado intensivo neonatal y el uso de antibióticos de amplio espectro.
Las infecciones neonatales ocurren en la primera semana de vida y son consecuencia de la exposición a microorganismos de los genitales maternos durante el parto.
La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de los signos sistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el primer mes de vida.
La sepsis neonatal precoz se presenta generalmente como una enfermedad fulminante y multisistématica durante los primeros cuatro días de vida.
En este presente trabajo se pretende dar a conocer todo respecto a esta enfermedad.
  1. Definición de Sepsis Neonatal
Es la infección aguda con manifestaciones toxico-sistémicas, ocasionadas por la invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos que ocurre dentro de las primero cuatro semanas de vida y es demostrada por hemocultivo positivo.
Estos recién nacidos tienen historia de uno o mas factores de riesgo obstétrico, tales como rotura prematura de membrana, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna peripato; además muchos de estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer.
Los gérmenes responsables se adquieren en le canal del parto
Uno de los gérmenes responsables de esta infección es el estreptococo beta-hemolítico el cual ocasiona morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida .
El EGB produce dos cuadros infecciosos graves en el recién nacido: enfermedad de comienzo precoz y enfermedad de comienzo tardío. La primera de ellas tiene una incidencia de 1-4 por 1000 RN vivos; es adquirida por transmisión vertical de madres colonizadas y puede ocurrir in útero o en los primeros 7 días de vida, habitualmente en las primeras horas; clínicamente se caracteriza por óbito fetal, neumonía, shock séptico y muerte neonatal.
Los microorganismos patógenos pueden contaminar al RN a nivel de la piel y/o mucosas respiratoria o digestiva y posteriormente, según sus características, dividirse y ser capaces de atravesar la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente circulatorio.
Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las defensas del RN o por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a sepsis neonatal.
En relación con el modo de contaminación, se deben diferenciar
las sepsis de transmisión vertical que son causadas por gérmenes localizados en el canal genital materno que contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal del parto hasta alcanzar el líquido amniótico) o por contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto.
las sepsis nosocomiales, que son debidas a microorganismos localizados en los Servicios de Neonatología que son transportados al niño por elpersonal sanitario (manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado.
las sepsis comunitarias, que son debidas a microorganismos que contaminan al RN en su domicilio y que son muy infrecuentes.
La etiología, mortalidad y tratamiento de las sepsis difieren según sean de transmisión vertical o nosocomial, y por tanto deben ser estudiadas por separado.
Los factores de riesgo que llevan a una sepsis neonatal tardía varían según se trate de un recién nacido que se ha ido de alta, donde su fuente infectante serán los familiares, o se trate de un recién nacido hospitalizado en una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal,  donde estará expuesto a los riesgosde infección nosocomial de acuerdo a los procedimientos invasivos a los que esté sometido.
La enfermedad se desarrolla en forma más larvada, presentándose en 1/3 de los casos como una meningitis. En este período la morbilidad es menor variando entre 10-20%.
  1. Fisiopatología
  1. Los gérmenes invaden la sangre a partir de varios sitios, siendo los más frecuentes en el neonato, las infecciones del aparato respiratorio digestivo y la piel. Loa agentes más frecuentes son los gram negativos. En orden de frecuencia : Klebsiella, E. Coli, Pseudomonas, Salmonela y Proteus. De los Gram positivos el más frecuente es el Estafilococo Aureus. En los últimos 30 años, el estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB), o Streptococcus agalactiae, se ha convertido en un agente patógeno perinatal. En los Estados Unidos (EEUU) es la bacteria más comúnmente asociada con meningitis y sepsis neonatal, y los autores coinciden en afirmar que el aumento notable de su incidencia comenzó en la década del 70. El Streptococcus agalactiae o estreptococo ß-hemolítico del grupo b (S. b) es causa importante de sepsis neonatal y de infecciones en gestantes y adultos inmunocomprometidos. Se trata de una bacteria encapsulada cuya virulencia se atribuye a una toxina polisacárida y se caracteriza por presentar una alta concentración inhibitoria mínima (CIM) a la penicilina. Su papel como patógeno potencial se ha reconocido ampliamente en países industrializados donde en la actualidad se desarrollan estrategias de diagnóstico y prevención dada su alta morbimortalidad
    Según estimaciones de la OMS, del total de los recién nacidos vivos en los países  en vías de desarrollo, aproximadamente el 20 % evoluciona con una infección y 1% fallecen debido a un sepsis neonatal.
    la incidencia en países desarrollados oscila entre 1/500 a 1/1600 recién nacidos vivos; en hospitales especializados es cerca de 1/1000 R.N. at. y 1/230 en recién nacidos de bajo peso, para prematuros entre 1000 a 1500 gramos ha sido reportado 164/1.000 nacidos vivos.
    En Chile, la sepsis en el período de recién nacido constituye la segunda causa de muerte y tiene una incidencia que varía entre 1 a 8 por 1000 recién nacidos vivos.
    La sepsis neonatal es una de las causas más frecuentes de hospitalización en el Servicio de Neonatología del Instituto Especializado de Salud del Niño (IESN). Luego de las malformaciones congénitas, las infecciones constituyeron la mayor causa de muertes neonatales en el periodo 1999 -2002 .
    De los pacientes en los que se obtuvo cultivo positivo, hubo predominio del genero masculino (61%), 15% fueron prematuros y 16% de bajo peso al nacer, la mortalidad fue de 2.4%. los casos de sepsis temprana fueron 65.4% del total, correspondiendo el resto a sepsis tardía.
    En el Perú, la mortalidad infantil ha disminuido en los últimos 10 años, pero la mortalidad neonatal en menor proporción y, según laOrganización Mundial de la Salud, para los países en vías de desarrollo del 30 a 40% de estas muertes son causadas por infecciones.
    Dentro de las prioridades de investigación para reducir las infecciones neonatales están la identificación de los gérmenes prevalentes y el estudio de la susceptibilidad antimicrobiana, que sirvan de pauta a la terapia empírica inicial en sepsis neonatal. 
  2. Epidemiología
  3. Bacteriología
Los agentes que provocan infección en el período neonatal varían según la epidemiología local de cada hospital y han variado  también a través deltiempo.
El Estreptococo beta hemolítico grupo B es el germen más frecuente, aislándose en 50-60% de las sepsis.
En su presentación temprana es un germen muy agresivo, siendo el agente causal de entre 30 y 50% de los casos fatales. La infección se manifiesta generalmente durante el primer día de vida (90%). Clínicamente se presenta como una sepsis con o sin síndrome de dificultad respiratoria y en  5 a 10 % de los casos hay una meningitis. En la presentación tardía la mortalidad  es menor al 10% y el 50% desarrolla una meningitis.
Se calcula que entre  15-25% de las mujeres embarazadas están colonizadas (genital y anal) por este germen.
La E. Coli Kl se asocia a meningitis neonatal; se adquiere en el canal del parto o en menor proporción por infección nosocomial.
La Listeria monocytogenes se presenta en forma precoz o tardía. Frecuentemente subdiagnosticada por la posibilidad de confusión con Streptococo en el laboratorio.
El S. Aureus en general es de presentación tardía, puede adquirirse tanto como infección nosocomial, como por contactos familiares. Es el principal agente causal de osteoartritis en el recién nacidos. Este es frecuentemente, adquirido en Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal.
El aumento de las infecciones por S.epidermidis está en clara asociación con la mayor sobrevida de los recién nacidos de muy bajo peso con estadía prolongada en Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal sometidos a procedimientos invasivos.
  1. Transmisión
  1. Son causadas por gérmenes inicialmente localizados en el canal genital, y por tanto debe considerarse la posibilidad de sepsis siempre que se obtenga un cultivo positivo por bacterias patógenas en exudado de canal vaginal en el transcurso de las 2 semanas anteriores al parto. En madres con pocas defensas frente a las infecciones por S. agalactiae (menos anticuerpos específicos) es más fácil que tengan bacteriurias sintomáticas o no por este germen y también que hayan tenido un hijo diagnosticado de infección invasiva por S.agalactiae; por este motivo, la historia materna es también importante para considerar la posibilidad de sepsis de transmisión vertical. Las bacterias patógenas a través de diversos mecanismos pueden ser causa de parto prematuro espontáneo, rotura de membranas amnióticas de más de 18 horas antes del parto y de corioamnionitis (fiebre materna, dolor abdominal, taquicardia fetal y líquido amniótico maloliente) y por este motivo su constatación.
  1. Signos y Síntomas
    Estos pueden ser sutiles e inespecíficos el diagnóstico temprano, depende de un alto índice de sospecha. Los datos más frecuentes son:
  • RespiratoriosRespiración irregular, taquipnea, apnea, cianosis, incremento súbito en los requerimientos de O2, datos de neumonía.
  • Gastrointestinales: Alimentación pobre, residuo gástrico mayor del 50%, de leche ofrecida, vómitodiarrea, distensión abdominal, ictericia, hepatoesplenomegalia.
  • Distermia: Hipotermia principalmente en el pretérmino. Puede haber fiebre.
  • Urológicos: Hipoactividad, hiporreactividad, hiporreflexía, letargia, irritabilidad, temblores convulsiones, fontanela abombada.
  • Piel: Palidez, piel marmórea, petequias, púrpura, escleredema principalmente en el pretérmino.
  • Acidosis Metabólica: Persistente, Choque súbito.
  • Atrosfocos Infecciosos: Onfalitis, Conjuntivitis, Impétigo, etc.
  • Criterios de Valoración
  • Infección materna.
  • Ruptura prolongada de membrana (más de 24 horas antes del parto).
  • Amnionitis.
  • Instrumentación Obstétrica.
  • Parto atendido en medio séptico.
  • Reanimación del recién nacido.
  • Cateterismo.
  • Lavado de manos defectuosos.
  • Asepsia inadecuada en el medio.
  • Uso de ventiladores y humedificadores.
  • Alteraciones de los mecanismos de defensa de la piel y mucosa por el uso de catéteres sondas, etc.
  1. El diagnóstico de sepsis neonatal es difícil de establecer sólo en base a criterios clínicos. El tratamiento sólo en atención a estos criterios y afactores de riesgo lleva a  sobre tratamiento. Se estima que por cada recién nacido infectado, 11 a 23 recién nacidos no infectados reciben tratamiento innecesario.
    Los test de laboratorio  útiles en el diagnóstico de sepsis neonatal deben ser  muy sensibles y con un máximo valor predictivo negativo.
    Factores de Riesgo (4)
    Peso de nacimiento. Aislado constituye el más importante factor de riesgo en el desarrollo de la sepsis neonatal. Comparado con la incidencia general  de infección, es de hasta 26 veces para el grupo de menos de 1000 gramos. El riesgo de infección para   recién nacidos pretérmino es 8 a 10 veces mayor que para el recién nacido de término.
    Rotura prematura de membranas. La incidencia de sepsis en los bebes de madres con rotura prematura de membranas es de 1%. Si a la rotura prematura de membranas se agrega signos de amnionititis la incidencia sube 3-5%.
    Colonización materna por estreptococo betahemolítico grupo B. Este factor acarrea un riesgo de sepsis neonatal de 1%. Se calcula que 15 a 25 % de las embarazadas se encuentran colonizadas por este germen.
    Asfixia perinatal. La asfixia perinatal definida como APGAR menor a 6 a los 5 minutos en presencia de rotura prematura de membranas se considera un importante predictor de sepsis.
    Sexo masculino. Recién nacidos de sexo masculino tienen un riesgo 2 a 6 veces mayor que recién nacidos de sexo femenino.
  2. Diagnóstico
    El repertorio que tienen los recién nacidos para expresar enfermedad es muy limitado, lo que hace difícil basar un diagnóstico sólo en elementos clínicos, pero sí ayuda a aumentar o disminuir una evaluación previa de riesgo. Los signos y síntomas de infección en el recién nacido suelen ser útiles. Entre  ellas destacan la inestabilidad térmica, el letargo y la dificultad en la alimentación, distensión abdominal y residuo gástrico bilioso, palidez terrosa de la piel, síndrome de dificultad respiratoria, signos de shock, síndrome convulsivo, hepatoesplenomegalía, signos de coagulación intravascular diseminada y signos  localizados de infección de piel, cordón umbilical o articulaciones.
    Es importante señalar que existen criterios objetivos que permiten sospechar una sepsis (fiebre o hipotermia, taquicardia, taquipnea, alteración de conciencia, oliguria, mala perfusión periférica e  inestabilidad hemodinámica).
  3. Clínica
    El aislamiento bacteriano desde un fluido corporal normalmente estéril es el método más específico para establecer el diagnóstico de sepsis neonatal.
    Hemocultivos
    El 98% de los cultivos que serán positivos se identifican a las 72 horas de incubación por métodos tradicionales. Las técnicas de cultivo automatizadas o semiautomatizadas que se basan en la detección de CO2 producido por el metabolismo bacteriano, permiten informar positividad  de hemocultivos en menos de 24 horas. Con todo, la positividad de los hemocultivos en sepsis neonatal no supera  el 80 - 85% en los mejores centros, por lo  que un resultado negativo en presencia de factores de riesgo y clínica compatible no descarta la infección.
    Líquido cefalorraquídeo
    En el grupo de recién nacidos asintomáticos que se evalúan por la presencia de factores de riesgo materno, el rendimiento de la punción lumbar es muy bajo, por lo que puede ser diferida en espera de resultados de otros exámenes de apoyo diagnóstico.
    En los recién nacidos sintomáticos debe ser parte de los exámenes de evaluación inicial. Signos de meningitis son la pleocitosis, proteinorraquia e hipoglucorraquia, pero debe recordarse que los valores normales en  líquido cefalorraquídeo difieren de los del lactante y niño mayor.
    Urocultivo
    De poco valor en las primeras 72 horas de vida. Si se toma en el mayor de 7 días debe ser  por punción vesical, por la alta probabilidad de contaminación que tienen los cultivos tomados por recolector.

Plan de Cuidados
Diagnostico: SEPSIS NEONATAL
La sepsis es el término que se utiliza para describir una infección grave presente en la sangre y que se disemina por todo el cuerpo. En los recién nacidos, también se la denomina sepsis neonatal o septicemia neonatal.
Enfermedad del recién nacido caracterizada por repercusión sistémica de infección bacteriana con o sin hemocultivo positivo.
Plan de cuidados
  1. lavado de manos antes y después de manipular al niño.
  2. Evaluar por signos de sepsis
  3. administrar antibióticos prescritos
  4. realizar un examen físico en caso de que el niño presente lesiones en la piel

afixia perinatal



 Concepto e incidencia

Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire. Clínicamente es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. La asfixia va a menudo acompañada de isquemia, la cual agrava a su vez la hipoxia tisular, y de acumulación de productos del catabolismo celular. Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después del nacimiento. La asfixia afecta todos los órganos y sistemas en diverso grado según su intensidad y duración. Es en el Sistema Nervioso Central donde se produce la injuria mas relevante por sus consecuencias en cuanto a mortalidad y secuelas. El daño causado por la asfixia dependerá en ultimo término de la medida en que se altera la entrega de oxígeno a los tejidos, la cual depende de:
  • la cantidad de oxigeno de la sangre arterial, que está determinada por la concentración de hemoglobina, tipo de hemoglobina y Pa02
  • y de una circulación adecuada
La incidencia de la asfixia varía según los diferentes centros y la definición diagnóstica que se le da. Se puede estimar en alrededor de 0,2 a 0,4% de los recién nacidos.

 Etiologia

La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal. (Volpe). La asfixia intrauterina se expresa clínicamente al nacer como una depresión cardiorrespiratoria, que si no es tratada oportunamente agravará esta patología. Otras causas que pueden presentarse como una depresión cardiorrespiratoria, son: las malformaciones congénitas, la prematurez, las enfermedades neuromusculares y las drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto.
Las causas obstétricas que más frecuentemente se asocian a la asfixia perinatal son las siguientes:

Factores preparto
Factores intraparto
Hipertensión con toxemia gravídicaDistocia de presentación
Anemia o iso-inmunizaciónActividad fetal disminuida
Hemorragia agudaFrecuencia cardíaca fetal anormal
Infección maternaMeconio en líquido amniótico
DiabetesHipertonía uterina
Rotura Prematura de membranasProlapso de cordón
Gestación post-términoCirculares irreductibles

 Fisiopatología

La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiología respiratoria y circulatoria. Éstas son semejantes en el feto y el recién nacido. Como consecuencia de ellas disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular. El feto y recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardíaca por períodos mas prolongados que el adulto.
La hipoxia produce una sucesión de eventos ilustrados en la Figura 9.1:
  1. Período inicial de respiraciones profundas (boqueo)
  2. Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular está conservado. En este momento la respiración puede reiniciarse en la mayoría de los casos con estímulos táctiles y administración de O2.
Si la asfixia continúa se produce:
  1. Período de respiraciones profundas y jadeantes
  2. Apnea secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensión y ausencia de tono y reflejos. En este periodo en RN responde a estímulos y puede fallecer si no se inicia oportunamente ventilación asistida con oxigeno.
Hay disminución y redistribución del débito cardíaco privilegiándose el flujo hacia cerebro, corazón , suprarrenales y placenta (feto), en detrimento del flujo hacia los pulmones, riñones, intestino y músculo esquelético ("Diving reflex".) La resistencia vascular pulmonar y la presión de la arteria pulmonar aumentan manteniendo en el recién nacido un patrón de circulación fetal que dificulta mas la oxigenación del niño con ventilación asistida.

 Cuadro cclínico y diagnóstico

La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano. En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano. Los mas afectado son el riñón, el SNC, el cardiovascular y el pulmón.

Sistema Nervioso Central

Es el órgano mas vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más características se han englobado bajo el término de Encefalopatía hipóxica isquémica. La determinación del grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronóstica de la asfixia, por lo que se describen la Tabla 9.1
En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan claras por lo tanto esta clasificación no es aplicable, en este grupo de RN se compromete globalmente el tono muscular y las funciones de tronco cerebral.
Las encefalopatías grado I, son de buen pronóstico, el grado II esta asociado con un 20 - 30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el compromiso más grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los que sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves.

Sistema cardiovascular

A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentan signos de insuficiencia cardíaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo derecho, en que puede haber compromiso del músculo papilar con regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternón. Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardíaca de la creatininfosfoquinasa. El diagnóstico precoz y tratamiento de esta complicación determina la sobrevida inmediata del recién nacido asfixiado.

Sistema Respiratorio.

El cuadro mas frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente (Ver Capítulo ¿)//

Riñón y vías urinarias.

La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución deldébito cardíaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observaen un gran porcentaje de los RN asfixiados. Las lesiones que se observanson de necrosis tubular y depósito de mioglobina, derivado de la destrucción tisular. Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiadade hormona antidiurética. Clínicamente se detecta oliguria, retención nitrogenada e hipertensión. La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical. La Asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en el período neonatal.

Sistema Digestivo.

Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal han sido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relación no es constante. La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante.

Sistema hematológico e Hígado.

Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el daño del endotelio capilar produce consumo de productosde coagulación lo que es agravado por la menor producción hepática; esto lleva a coagulación intravascular diseminada. Es frecuente la elevación de transaminasas (SGOT, SGPT), gamma glutamil transpeptidasa y amonia sanguínea. La protrombina puede estar disminuida.

Compromiso Metabólico.

La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica dehipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la medición de pH en una muestra de arteria umbilical.
Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un pH inferior a 7.0- El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica, y el aumento de la secreción de calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglicemia e hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida. El diagnóstico clínico de asfixia ha sido motivo de muchas definiciones diferentes. Tradicionalmente se ha utilizado la puntuación de Apgar. Sin embargo, tiene limitaciones dado que este puede estar bajo en prematuros sin asfixia y en niños deprimidos por drogas maternas. El Apgar 1 tiene también escaso valor en la predictivo de secuelas neurológicas. En la Unidad de Recién Nacidos de la Universidad Católica, hemos ampliado este criterio, consideramos como asfixiados a aquellos RN que presenten por lo menos dos de los siguientes antecedentes:
  1. Sufrimiento fetal agudo
  2. Acidosis fetal (pH de arteria umbilical < 7.11 )
  3. Apgar =< 3 al minuto y/o =< 6 a los 5 minutos
  4. Manifestaciones asfícticas clínicas (encefalopatía hipóxica isquémica, aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente, insuficiencia renal aguda, shock cardiogénico).

Prevención y Tratamiento.

La prevención incluye todas las medidas de un buen cuidado prenatal y de atención del parto. Los antecedentes perinatales permiten identificar a la mayor parte de los niños que nacerán con asfixia y depresión cardiorrespiratoria, de manera de estar preparado para una buena reanimación y a un eventual traslado del niño a una Unidad de Cuidados Intensivos. En el manejo que sigue a la reanimación es útil clasificar las asfixias, en tres categorías, según el grado de compromiso clínico: Leve en las siguientes condiciones:
  1. Sufrimiento fetal agudo.
  2. Apgar < de 3 al minuto y > 7 a los 5 minutos.
  3. pH de arteria umbilical > 7.11
  4. Ausencia de síntomas.
La conducta en estos casos es control de signos vitales por 4-6 hrs y si se mantiene asintomático se envía con su con su madre.
Moderada
A las condiciones anteriores se agrega:
* Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos y/o pH de arteria umbilical < 7.11 (en ausencia de síntomas).
En estos casos los niños deben observarse por al menos 12 a 24 horas. Si hay compromiso del sensorio se debe hospitalizar. Deben postergarse la alimentación hasta que se estabilice la parte cardiovascular, se restablezca el reflejo de succión y se ausculten ruidos intestinales.
GraveSe considera grave cuando el Apgar a los 5 minutos es < 3, el pH < 7.0 y/o aparecen manifestaciones clínicas de asfixia (aspiración de meconio encefalopatía hipóxica isquémica, etc.) Estos niños requieren siempre ser tratados oportunamente en una Unidad de Cuidados Intensivos ya que requieren control permanente de signos vitales y tratamientos específicos de acuerdo a los órganos afectados. Algunos de ellos presenta convulsiones precozmente y requieren que precozmente se le administre una dosis inicial de fenobarbital de 20mg/kg ev lento.

Exámenes complementarios:

  • Ecografía cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs de vida y luego semanal hasta la 3 semana.
  • TAC. a las 72 h y 3º semana de vida.
  • EEG
  • Examen neurológico precoz y en el momento del alta.
  • Isoenzimas cerebrales y cardíacas.
  • Pruebas de coagulación, electrolitos, calcemia, nitrógeno ureico, gases arteriales
  • Hemograma.

    Tratamiento:

  1. General:
    • Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2 y/o Ventilación Mecánica.
    • Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusión cerebral.
    • Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia.
    • Corregir la hipovolemia y/o anemia.
    • Uso de anticonvulsivantes.
  2. Especifico ( son terapias experimentales)
    • Hipotermia general y selectiva del cráneo
    • Removedores de radicales libres ( Allopurinol)
    • Bloqueadores del calcio.
    • Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina)

Pronóstico

El pronóstico de la Asfixia Perinatal es difícil de precisar. Sólo el seguimiento a largo plazo permite asegurar normalidad psicomotora.
Factores de mal pronóstico son:
  • Encefalopatías Hipóxica grado II y III de Sarnat.
  • Convulsiones precoces y prolongadas.
  • Insuficiencia cardiorrespiratoria.
  • EEG y ECO cerebral anormales.
  • Examen neurológico anormal en el momento del alta.
Las secuelas más características son la parálisis cerebral, convulsiones, retardo psicomotor y déficit perceptuales

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